Nutrición y enfermedad de Alzheimer y demencias

CLASIFICACIÓN DEL CUIDADO NUTRIMENTAL: NIVEL 3


DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

Las demencias incluyen múltiples defectos cognitivos con pérdida de memoria; a menudo se observan afasia, apraxia, agnosia y trastorno del funcionamiento diario. Los factores de riesgo incluyen diabetes, enfermedades cardiovasculares, accidente vascular cerebral, hipertensión, lesión encefálica, envejecimiento, depresión y antecedentes familiares. Entre más de 50 demencias, la enfermedad de Alzheimer (EA) es la más común. Otros padecimientos se descartan por evaluación médica.


Se estima que la demencia debida a la EA alcanzará proporciones epidémica para el año 2030 (Fagan y Perrin, 2012). Existen siete etapas de la EA con deterioro progresivo del intelecto, la memoria, la personalidad y el autocuidado que conducen a una discapacidad extremadamente grave. Las etapas tempranas de la EA se manifiestan con pérdida de la memoria, problemas del lenguaje, formular las mismas preguntas de forma repetida, desorientación y confusión, conducta extraña, falta de higiene, pérdida de la iniciativa y cambios de personalidad.

La apolipoproteína E (ApoE) es un determinante del metabolismo de la lipoproteína y el riesgo por daño oxidativo. El riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (EAIT) está en gran medida influenciado por factores genéticos como la presencia del alelo ApoE4 lo mismo que por determinantes no genéticas, incluido el envejecimiento (Rhinn et al, 2013).


A lo largo del tiempo los médicos hacen estimados de la "reserva cerebral" en los pacientes dementes. Estos estudios evalúan la capacidad cerebral para enfrentar el daño oxidativo. El volumen cerebral. el tamaño de la cabeza, el nivel educativo, la ocupación, el estatus socioeconómico y el compromiso mental y físico son factores que influyen en la enfermedad (Amieva et al., 2014).


Para prevenir la demencia es importante mantenerse físicamente activo, llevar una dieta con propiedades antiinflamatorias y evitar la obesidad. La dieta es un factor del estilo de vida intensivamente modificable. La restricción de energía parece ser protectora (Texel y Mattson, 2011). Los principales nutrimentos relacionados con la EA incluyen al selenio, las vitaminas C y E, la vitamina D, las vitaminas del complejo B y los ácidos grasos omega-3 (van Wijk N et al., 2014).


Hay una correlación positiva entre la elevada ingestión de antioxidantes y una mejor función cognitiva. Es crítico el consumo de nutrimentos que incrementan la concentración de catecolaminas cerebrales y protegen contra el daño oxidativo. Se diseñó una fórmula especial llamada Fortasyn Connect® para mejorar la formación y función de las sinapsis mediante el cuidado de ciertos requerimientos nutrimentales: DHA y EPA, uridina-5´-monofosfato, colina, fosfolípidos, antioxidantes y vitaminas B (Mi et al., 2013).


Deben proporcionarse alimentos ricos en vitaminas C y D, zinc, hierro, cobre y selenio. Las moras azules, los arándanos, las fresas, la col risada y las espinacas pueden mejorar la función cognitiva, y las personas que beben café tienden a tener niveles menores de EA más adelante en su vida (Eskelinen y Kivipelto, 2010). Incluir alimentos ricos en folato y vitaminas B₆ y B₁₂ para reducir la concentración elevada de homocisteína (tHcy). Por último, es necesario señalar que la hipovitaminosis D está asociada con un menor riesgo de EA en las mujeres mayores (Anweiler et al., 2012).


Los ácidos grasos omega-3 como el ácido docosahexaenoico (DHA) también son protectores (Arab y Sabbagh, 2010). Alentar la ingestión abundante de pescado, aceites vegetales, verduras no almidonosas y frutas con bajo contenido glucémico; la ingesta reducidas de alimentos con azúcares añadidos; y un consumo moderado de vino (Solfrizzi et al., 2011). La dieta mediterránea es una elección excelente.


Ocurren cambios en los sentidos del olfato y el gusto, pérdida de peso, alteración de los patrones circadianos y de los patrones de la alimentación. También se presentan variabilidad del estado de ánimo y aumento de la distracción, irritabilidad y agitación. La conducta agresiva, psicosis e hiperactividad ocurren en las etapas tardías y con frecuencia conducen a la institucionalización. El tratamiento integral de la EA requiere apoyo del cuidador, medicamentos para mejorar la cognición, neuroprotección y el tratamiento de la agitación. Por lo general la muerte ocurre entre 2 o 20 años después del inicio de los síntomas, casi siempre de neumonía.


INTERVENCIÓN


Objetivos

  • Atender las necesidades cambiantes y los patrones de ingestión, Prevenir la pérdida de peso debida a los niveles alterados de actividad, los malos hábitos alimenticios, la depresión, las deficiencias en la memoria y la dificultad para alimentarse por sí mismos.

  • Mantener la actividad para conservar la función. Caminar 90 minutos por semana ayuda a mantener la masa corporal magra y puede mejorar el apetito.

  • Evitar el estreñimiento o la impactación, favorecer la continencia intestinal o vesical mediante una programación apropiada.

  • Promover la alimentación independiente a las horas de las comidas el mayor tiempo posible. Ofrecer alimentos que se puedan tomar con los dedos y platillos fáciles de consumir sin utensilios.

  • Prevenir o corregir la deshidratación, las úlceras por decúbito y otros signos de deterioro nutricional. Preservar la masa muscular.

  • Vigilar la aparición de disfagia, que se guarde los alimentos o la aspiración.

  • Ayudar a resolver os problemas de conducta relacionados con la alimentación. Para la falta de atención indicar al paciente de manera verbal lo que se debe hacer a través del proceso de la alimentación; hacer visibles el alimento y el líquido. Proporcionar un alimento a la vez; ofrecer bocados pequeños. Servir alimentos blandos para reducir la necesidad de masticar.

  • Mantener rutinas sencillas y un ambiente consistente. Minimizar las distracciones a la hora de la comida.

  • Proporcionar un ambiente tranquilo. Si la comida en grupo es una preocupación, servir las comidas en la habitación o con un solo compañero.

  • Adoptar formas de alimentación creativas. Ofrecer colaciones frecuentes, día y noche, si se desea.

  • Usar alimentos que se tomen con los dedos y tazas con tapa o boquilla si el paciente camina de un lado a otro.

  • Proteger a los pacientes contra lesiones y proporcionar apoyo emocional tanto al paciente como a su familia.

  • La alimentación por gastrostomía sólo es útil en las etapas tempranas. Cuando la etapa terminal de la EA se presenta con disfagia grave el beneficio de la nutrición enteral (NE) es limitado.

Alimentos y nutrición

  • Asegurar una dieta sana que incluya proteínas y aumento de las calorías según edad, sexo y actividad, en especial para los "errantes" y los que pasean de un lado a otro. Ofrecer 35 kcal/kg de peso corporal o más.

  • Usar productos como Souvenaid® junto con una dieta mediterránea (Shah, 2013).

  • Incluir alimentos con alta densidad de nutrimentos que sean ricos en antioxidantes. Café. cocoa y vino tinto contienen flavonoles que aumentan el flujo sanguíneo hacia el cerebro; pueden incluirse una porción diaria de vino. Las nueces y los aderezos cremosos para ensalada contienen cantidades adecuadas de vitamina E.

  • Proporcionar más pescados grasos (salmón, cazón, trucha y atún) como fuente de ácidos grasos omega-3. No se ha demostrado que las cápsulas de aceite de pescado sean tan eficaces.

  • El ácido fólico y las vitaminas B₆ y B₁₂ son importantes para reducir el nivel de homocisteína. Usar alimentos ricos en folato; ofrecer hojas verdes, jugo de naranja y brócoli.

  • Evitar excesos de carne roja y productos lácteos ricos en grasa.

  • Una mayor ingestión de alimentos ricos en potasio, como frutas y verduras, favorece la preservación de la masa muscular. Consumir frutas y verduras en variedad de colores (moras, azules, arándanos, fresas, espinaca, col rizada, brócoli, naranjas y otras frutas cítricas)

  • Los alimentos ricos en cobre incluyen hígado, riñones, ostiones, nueces, frijoles secos y leguminosas, cacao, huevo, ciruelas y papas.

  • Incluir colina de los frijoles de soya y huevos.

  • Ofrecer las comidas en horarios regulares y consistentes todos los días. Dar tiempo suficiente para comer.

  • Ofrecer un plato a la vez (primero ensalada, luego plato fuerte y, después, fruta) para evitar la confusión.

  • Evitar las distracciones; usar música de fondo calmante. Hacer indicaciones para comer es útil.

  • Usar platos sin diseños; el blanco es una buena opción.

  • Mantener una disposición sencilla de los lugares a la mesa y proporcionar un solo utensilio para comer.

  • Los tazones facilitan el uso de la cuchara. Utilizar cucharas especiales o equipo adaptable según se requiera. Servir la sopa en tazas.

  • Los alimentos para tomar con las manos son mas fáciles de comer y ayudan a mantener el peso. Probar con emparedados cortados en cuatro, cubos de queso, panqueques o waffles cortados en trozos pequeños, huevos duros en cuartos, fajitas de pollo, verduras en juliana y brownies (en lugar de pay).

  • Proporcionar alimentos ricos en hidratos de carbono en la comida principal para aumentar la ingestión en las etapas finales de la enfermedad; ésta refleja la preferencia por alimentos ricos en hidratos de carbono. Planear los menús en consecuencia: ofrecer tartas de fruta, budines o yogur adornados de fruta y natillas.

  • Reducir el consumo de productos lácteos, comida rápida, alimentos fritos y alimentos procesados ricos en grasa.

  • Es indispensable el consumo adecuado de líquido. Ofrecer en forma regular agua, jugo, leche y otros líquidos para evitar la deshidratación.

  • Alimentar por sonda o usar alimentos con textura modificada con líquidos pesados, según sea necesario, para compensar la disfagia.

Interacciones entre alimentos y fármacos

Fármacos de uso común y sus posibles efectos secundarios

  • El colesterol y los lípidos membranales juegan un papel clave en la patogénesis de la EA; las ciclodextrinas son compuestos oligosacáridos cíclicos que se usan de manera extensa para "capturar" el colesterol (Yao et al., 2012).Su uso en la EA está bajo estudio.

  • Es necesario tratar rápidamente, a lo largo de la vida, el herpes labial y las infecciones para minimizar la cantidad de tiempo en que el patógeno viaja de forma activa a través del sistema nervioso.


Hierbas medicinales, producto botánicos y complementos

  • La intervención temprana con DHA puede retrasar el avance del deterioro cognitivo relacionado con la edad.

  • Los complementos con coenzima Q10 y colina están bajo estudio.

  • La curcumina (cúrcuma) y los ácidos grasos omega-3 pueden bloquear la formación de placa beta-amiloide (Gu et al., 2012: Villaflores et al., 2012).

  • El consumo de epigalocatequina-3-galato (EGCG) del té verde y fitoalexina resveratrol debe alentarse (Hyung et al., 2013; Smid et al., 2012).

  • Los complementos del ácido fólico, vitaminas B₆ y B₁₂ pueden reducir los niveles de homocisteína. Cuando existan polimorfismos de MTHFR usar L-metilfolato. La cerefolina contiene N-acetilcisteína. vitamina B₁₂, y L-metilfolato.

  • El ginkgo biloba interactúa con los anticoagulantes y antiagregantes como ácido acetilsalicílico, warfarina y dipiridamol. El uso a largo plazo de ginkgo no reduce el riesgo del avance hacia la EA (Vellas et al., 2012).

  • La terapia con zinc (50 mg de zinc elemental) se usa para reducir la intoxicación con cobre (Hoogenraad, 2011).

  • Hacer pruebas completas para vitamina B₁₂ cada dos años. Donde se presente una deficiencia intentar prevenir las consecuencias neurológicas y hematológicas.

Educación. atención y cuidado de la nutrición

  • Un programa de instrucción nutricional dirigido a los cuidadores de pacientes con EA puede tener efectos positivos en el peso y la función cognitiva de los pacientes. El estilo de vida, los hábitos alimenticios y las actividades físicas parecen tener efectos positivos (Arab y Sabbagh, 2012).

  • Analizar el consumo de alimentos antioxidantes, pescado, grasas dietéticas y vitaminas B. Promover el uso de la dieta mediterránea. Alentar el consumo de moras azules y otras bayas.

  • Fomentar las rutinas como horarios regulares para las comidas, actividad física y cuidado bucal adecuado. Reducir las distracciones en las comidas.

  • Referir a familiares o cuidadores a grupos de apoyo. En algún momento puede llegar a ser necesaria la atención a largo plazo o en casa.

  • Es posible que se requieran métodos especiales de alimentación. Si el paciente debe alimentarse con cuchara sujetar con suavidad su nariz lo forzará a abrir la boca.

  • Los complementos líquidos pueden aportar calorías y proteínas adicionales sin un gasto excesivo. La preparación de barras nutritivas mejora la ingestión y ofrece estimulación sensorial.

  • Usar vajilla y utensilios irrompibles para evitar las lesiones. Cortar y preparar los alimentos para el paciente.

  • Los hijos de los familiares afectados deben someterse a pruebas y tratarse si tienen hipertensión. También deben hacerse pruebas para genes ApoE.

Educación del paciente: enfermedades transmitidas por alimentos contaminados.

  • Es importante manejar los alimentos con cuidado.

  • Instruir al paciente sobre cómo lavarse de forma correcta las manos, en especial cuando haya incontinencia. Se recomienda usar toallitas húmedas para las manos entre comidas.

Para más información

* Alzheimer’s Association

http://vww.alz.org/

*Alzheimer’s Disease Education and Referral (ADEAR) Center

http://www.alzheimers.org

* Alzheimer’s Disease International

http://www.alz.co.uk/

* Alzheimer’s Research Forum

http://www.alzforum.org/

* Web MD

http://www.webmd.com/alzheimers/default.htm


REFERENCIAS

- Agostinhi P, et al. Neuroinflammation, oxidative stress and the pathogenesis of Alzheimer´s disease. Curr Pharm Des. 2010;16:2766.

- Amieva H, et al. Compensatory mechanisms in higher-educated subjects with Alzheimer´s disease: a study of 20 years of cognitive decline. Brain. 2012;137:1167-1175.

- Annnweiler C, et al. Higher vitamin D dietary intake is associated with lower risk of Alzheimer´s disease: a 7-year followup. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012;67:1205.

-Arab L, Sabbagh MN. Are certian lifestyle habits associated with lower Alzheimer´s disease risk? J Alzheimer Dis. 2010;20:785.

-Eskelinen MH, Kivipelto, M. Caffeine as a protective factor in dementia and Alzheimer´s disease. J Alzheimer Dis. 2010;20 Suppl 1:S167-S174.

-Fagan AM, PerrinRJ. Upcoming candidate cerebrospinal fluid biomarkers of Alzheimer´s disease. Biomark Med. 2012;6:455.

- Farina N, et al., Vitamin E for Alzheimer´s dementia and mild coognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Nov 14;11:CD002854.

- Gu Y, et al. Nutrient intake and plasma β-amyloid. Neurology.2012;78:1832.

- Hyung SJ, et al. Insights into antiamyloidogenic properties of the greentea extract (-)-epigallocatechin-3-gallate toward metal-associated amyloid-β species. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110:3743.

- Kim DH. et al. Genetic markers for diagnosis and pathogenesis of Alzheimer´s disease. Gene. 2014;545:185-193.

-Mi W, et al. Nutritionl approaches in the risk reduction and management of Alzheimer´s disease. Nutrition. 2013;29:1080-1089.

- Rhinn H, et al. Integrative genomics identifies APOE ε4 effectors in Alzheimer´s disease. Nature. 2013;500:45.

- Smid SD, et al. Dietary polyphenol-derived protection against neurotoxic β-amyloid protein: from molecular to clinical. Food Funct. 2012;3:1242.

- Solfrizzi V, et al. Mediterranean diet in predementia and dementia syndromes. Curr Alzheimer Res. 2011;8:5200.

- Texel SJ, Mattson MP. Impaired adaptive cellular responses to oxidative stress and the pathogenesis of Alzheimer´s disease. Antioxid Redox Signal. 2011;14:1519.

- van Wijk N, et al. Targeting synaptic dysfunction in Alzheimer´s disease by administering a specific nutrient combination. J Alzheimers Dis. 2014;38:459-479.

- Vellas B, et al. Long-term use of standardised Ginkgo biloba extract for the prevention of Alzheimer´s disease (GuidAge): a randomised placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2012;11:851.

- Villaflores OB, et al. Curcuminoids and resveratrol as anti-Alzheimer agents. Taiwan J Obstet Gynecol. 2012;51:515.

- Yao J, et al. Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. J Exp Med. 2012;209:2501.

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